ЭлБиб

НАУКА — ПРОИЗВОДСТВУ

ПИВО

НАПИТКИ

•

2003

В предыдущих работах [1–4] показано,

что новый класс хемиопревентеров —

биогенетических предшественников

простетических групп окислительно

восстановительных и других внутрикле

точных ферментов (биокомплексные со

единения) — обладает системным пози

тивным воздействием на организм. По

лученные экспериментальные факты

указывают на то, что формула биокомп

лексов позитивно влияет на механизмы

адаптационно приспособительных реак

ций, в том числе на повышение актив

ности ферментов энергетического мета

болизма, увеличивающих продукцию

энергии для выполнения различных фи

зиологических работ, и антиоксидант

ных систем, усиливающих антиради

кальную защиту. Как показали модель

ные эксперименты на животных, разно

плановые позитивные эффекты форму

лы биокомплексов, через увеличение

уровня каталитического действия фер

ментных систем в органах и системах

организма в совокупности в конечном

счете приводят к сбалансированному

усилению энергетического и конструк

тивного обмена в клетках и, как итог, к

сбалансированности метаболизма с по

вышенной активностью.

Все компоненты живой клетки нахо

дятся в состоянии непрерывных измене

ний. Все макромолекулы постоянно об

новляются, т.е. «старые» молекулы рас

щепляются, а вместо них синтезируют

ся новые вещества, аналогичные «соста

рившимся». Поэтому разбалансирован

ность между энергетическим и конст

руктивным обменом вызывает снижение

интенсивности синтетических процес

сов в клетках, а следовательно, и замед

ление скорости их воспроизводства, пре

допределяемое обменом веществ. Как

видно из модельных экспериментов на

животных и наблюдаемых клинических

данных, усиление метаболизма за счет

регулирования и координирования био

химических процессов с помощью фор

мулы биокомплексов приводит к коррек

ции ключевых функций, составляющих

системы жизнеобеспечения организма;

оно сопровождается явно выраженным

замедлением их старения и увеличени

ем продолжительности жизни.

Замедление

процессов старения

Ю.И. Шишков

ГУП «Экспериментальный завод напитков в Хамовниках» РАСХН

Согласно современным представлени

ям наиболее важный фактор, обусловли

вающий старение организма, заключает

ся в том, что процесс старения сопровож

дается нарушением гомеостаза. Основ

ные системы организма, контролирую

щие и регулирующие гомеостаз, — эн

докринная и иммунная, состояние кото

рых в большей степени определяет про

цесс старения, чем возраст организма.

Процесс старения протекает на разных

уровнях и затрагивает клетки, органы,

ткани и целые системы. При этом темпы

старения сердечно сосудистой, нервной,

эндокринной систем опережают темпы

старения выделительной системы. Кфак

торам, приводящим к старению, можно

отнести стресс, болезни нарушения об

менных процессов в организме, воздей

ствие ксенобиотиков и токсических ве

ществ, температурные повреждения, не

достаточность выведения продуктов рас

пада белков, гипоксия и др. (А.Л. Трегу

бов, В.К. Данилова, Э.В. Манжеловская,

2000, 2001).

Процесс старения характеризуется

изменением соотношения энергетичес

ких процессов в клетках — окислитель

ного фосфолирования и гликолиза

(большая доля второго характерна для

пожилого возраста). Это четко видно из

потребностей организмов людей различ

ных возрастов в кислороде: потребление

кислорода в состоянии покоя (при рас

чете на 1 кг массы тела) у 70 летнего со

ставляет лишь 60 % количества кисло

рода, потребляемого 20–30 летним че

ловеком.

Многие процессы обмена (например,

некоторые стадии гликолиза, обмен ами

нокислот и др.) для энергетики организ

ма имеют сравнительно подчиненное

значение; более существенно их значе

ние для обеспечения необходимыми ве

ществами различных процессов биосин

теза. С другой стороны, окисление жир

ных кислот, аэробный распад углеводов,

цикл трикарбоновых кислот служат ос

новными источниками энергии организ

ма, хотя, разумеется, образуемые в этих

процессах промежуточные вещества не

обходимы и для биосинтетических про

цессов. По Г. Кребсу и Г. Конрберг

(1959), при распаде в организме пита

тельных веществ — биополимеров до

мономеров (углеводов до гексоз, белков

до аминокислот, жиров до глицерина и

жирных кислот) освобождается около

0,1–0,5 % всей выработанной энергии;

при превращении перечисленных моно

меров в пировиноградную кислоту (клю

чевое вещество промежуточного мета

болизма), ацетилкоэнзим А и некоторые

другие члены цикла трикарбоновых кис

лот выделяется 15–30 % энергии; при

окислении мономеров в этом цикле ос

вобождается до 70–80 % энергии.

Способы использования запасенной

свободной энергии АТФ для совершения

различных видов работ в организме (ме

ханической, осмотической, электричес

кой и др.) тесно связаны с соответству

ющими биологическими структурами, а

следовательно, с активностью выполня

емых ими функций. Ослабление функ

ций, например, связанных с процессами

биологического окисления, приводит к

уменьшению продукции энергии, необ

ходимой для протекания процессов об

мена. Количество АТФ, образующегося

при аэробном окислении глюкозы, при

мерно в 12 раз больше, чем количество

АТФ, вырабатываемого при гликолизе,

превалирующем у стареющего организ

ма. В свою очередь, уменьшение проду

цирования энергии у стареющего орга

низма сопровождается усилением ряда

биохимических особенностей: сниже

ние пластического обмена веществ,

уменьшение новообразования эритроци

тов, нервных клеток и др.

Возможно, что еще одной из причин

понижения интенсивности общего обме

на веществ у пожилых людей служит

уменьшение активности биосинтетичес

ких процессов, приводящее к снижению

активности синтеза функциональных

белков, что, в свою очередь, не может не

привести к ослаблению процессов био

логического окисления и, как следствие,

к уменьшению выработки энергии.

Таким образом, для стареющего орга

низма характерно: снижение интенсив

ности пластического обмена на фоне об

щего понижения интенсивности обмена

веществ; понижение интенсивности

окислительных процессов; легкая затор

моженность мобилизации углеводов при

мышечной деятельности; изменение об

мена липидов, что выражается в повы

шении содержания в крови холестери

на и понижении содержания лецитина,

в конечном счете приводящее к разви

тию атеросклероза — патологического

состояния, характеризующегося пони

жением эластичности и прочности кро

веносных сосудов.

Однако замедление старения не мо

жет быть объяснено только биохимичес

кими изменениями, происходящими в

отдельных органах или системах; это в

первую очередь зависит от изменения

Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека