![Show Menu](styles/mobile-menu.png)
![Page Background](./../common/page-substrates/page0019.png)
17
ПИЩЕВАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ
4/2014
NEW IDEAS IN FOOD PRODUCTION
вую (20:4
ω
!6), а
α
!линоленовая
кислота – в ЭПК (20:5
ω
!3) и ДГК
(20:6
ω
!3) (рис. 2). Но эти процессы
протекают очень медленно [22].
Между полиненасыщенными жир!
ными кислотами семейств
ω
!3 и
ω
!6
существует соревнование за фер!
менты, ответственные за образова!
ние двойных связей (десатуразы) и
удлинение цепи (элонгазы). При вы!
соком потреблении омега!6 жирных
кислот замедляются процессы деса!
турации и элонгации
α
!линоленовой
кислоты [23]. Основной фермент Д!6
десатураза присутствует в организме
в небольшом количестве, с возрас!
том его содержание еще больше
снижается [22]. У недоношенных
младенцев [24], у людей с повышен!
ным давлением [25] или страдающих
диабетом [26] способность синтеза
ЭПК и ДГК из
α
!линоленовой кисло!
ты снижена катастрофически. Поэто!
му этим группам необходимо вклю!
чать в диету рыбий жир или жирные
сорта рыб или препараты, содержа!
щие эти жирные кислоты.
В свою очередь, потребляемые с
пищей трансизомеры жирных кислот
препятствуют десатурации и элонга!
ции жирных кислот обоих семейств,
что снижает количество доступных
для метаболизма арахидоновой кис!
лоты, ЭПК и ДГК [22].
Арахидоновая и ЭПК далее уча!
ствуют в образовании эйкозонои!
дов, гормоноподобных веществ, ре!
гулирующих работу мочеполовой,
сердечно!сосудистой, дыхательной,
иммунной и нервной систем, желу!
дочно!кишечного тракта. ЭПК и
α
!
линоленовая кислота в составе триа!
цилглицеринов, эфиров холестерина
и фосфолипидов также участвуют в
образовании мембран клеток. ДГК
преобладает в фосфолипидах мемб!
ран, а также коре головного мозга,
сетчатке глаза, яичниках и сперме.
Эйкозоноиды из арахидоновой
кислоты обладают биологической
активностью при их присутствии в
очень незначительных количествах
[27]. Если они образуются в больших
количествах, что обусловлено пре!
обладанием в диете омега!6 жирных
кислот, как это имеет место в пита!
нии россиян, то они вносят вклад в
образование тромбов и жировиков,
способствуют протеканию аллерги!
ческих реакций и воспалительных
процессов, пролиферации клеток
(опухолевые образования).
В настоящее время доказано, что в
развитие сердечно!сосудистых забо!
леваний в большей степени вносит
вклад не высокое потребление холе!
стерина и насыщенных жиров, а по!
вреждение кровеносных сосудов,
вызванное различными факторами,
например, стрессом или инфекцион!
ными заболеваниями. Сердечно!со!
судистые заболевания и ишемичес!
кая болезнь сердца связаны с обра!
зованием воспалительных бляшек на
коронарных и церебральных артери!
ях, что провоцирует ишемический
тромбоз, сердечную аритмию и
смерть. В развитии атеросклероза
основная роль также отводится вос!
палительному процессу, протекаю!
щему в стенках артериальных сосу!
дов [28]. Эти процессы усиливаются
избыточным образованием
ω
!6–эй!
козоноидов по сравнению с
ω
!3!эй!
козоноидами.
Также высокое содержание омега!6
жирных кислот в диете ведет к повы!
шению их концентрации в липопро!
теидах низкой плотности (ЛПНП), что
делает их более доступными для окис!
ления. Повышенная чувствительность
ЛПНП к окислению связана с развити!
ем ишемической болезни сердца и
атеросклероза. Клинические испыта!
ния показали, что потребление омега!
3 жирных кислот способствует предот!
вращению развития ишемической бо!
лезни сердца.
С ростом содержания омега!6
жирных кислот в полиненасыщенных
жирных кислотах тканей человека
растет смертность от сердечно!сосу!
дистых заболеваний. Люди, в поли!
ненасыщенных жирных кислотах
тканей которых содержалось более
50 % омега!6 жирных кислот, имели
значительно большую предрасполо!
женность к сердечно!сосудистым за!
болеваниям, чем те, у которых это
содержание было менее 50 % [29]
(рис. 3).
Дисбаланс содержания в различ!
ных группах полиненасыщенных
жирных кислот в тканях обусловлен
дисбалансом питания. Таким обра!
зом, доказано, что соблюдение оп!
ределенного соотношения омега!6
и омега!3 жирных кислот в ежед!
невной диете является успешным
механизмом предотвращения раз!
вития сердечно!сосудистых заболе!
ваний.
Преобладание омега!3 жирных
кислот в полиненасыщенных жирных
кислотах в диете (более 50 %) при!
водит к снижению содержания холе!
стерина в крови [30] (рис. 4). При
этом высокое содержание холесте!
рина в крови не приводит к смерти,
если количество омега!3 жирных
Рис. 4. Зависимость смертности от ишемической болезни сердца и
содержанием холестерина в сыворотке и омега!6 жирных кислот в
тканях человека
Рис. 3. Взаимосвязь между содержанием омега!6 жирных кислот
в общей сумме полиненасыщенных жирных кислот и
смертностью от ишемической болезни сердца
50 %
%
ω
!6 в ПНЖК
200
150
100
50
0
100 150 200 250 300 350
Содержание холестерина
в сыворотке, мг/мл
Смертность от ССЗ
35
30
25
20
15
10
5
0
Смертность от ССЗ, %
%
ω
!6 от ПНЖК
Северная Европа 80 %
США 75 %
Сербия 65 %
Южная Европа 60 %
Крит 50 %
Япония 40 %
Таблица 3
Рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормы потребления
полиненасыщенных жирных кислот
атолсикяанриЖ
йончотусто%
оголсорзвялдитсонйиролак
акеволеч
Σ
ЖНП
11–6
Σ ω
толсикхынриж3!
0,3–0,2
α
яавонелонил!
5,0>
Σ ω
толсикхынриж6!
0,9–5,2
яавелониЛ
5,2
Электр нная На чная СельскоХозяйствен ая Библиотека