день, для триптофанпирролазы печени всего 2 часа. В процессе разрушения
ферментов принимают участие протеазы и эндопептидазы. Разрушение ко-
роткоживущих белков осуществляется также ферментами комплекса Голь-
джи. Ингибиторами разрушения ферментов (и других белков) являются ин-
гибиторы протеаз и пептидаз. К их числу, относятся некоторые карбамоил-
фосфаты и др.
Разрушение ферментов содержащих SH-группы, как правило, начина-
ется с окисления этих групп. Ксенобиотики с высоким восстановительным
потенциалом, защищая сульфгидрильные группы, могут предотвращать раз-
рушение ферментов. Эти эффекты также могут лежать в основе токсического
процесса.
Особую роль в токсикологии играют механизмы активации лизосо-
мальных ферментов, вызывающих, при выходе в цитоплазму, аутолиз клеток.
Посредством такого механизма действуют на организм многочисленные ве-
щества, например, CCl
4
.
Угнетение каталитической активности.
Снижение активности фер-
ментов при действии токсикантов может быть следствием подавления про-
цессов синтеза апофермента и кофакторов, активации разрушения и угнете-
ния специфической активности.
К числу наиболее распространенных кофакторов, помимо металлов, от-
носятся железопорфирины, флавины, никотинамидадениндинуклеотид (НАД)
и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ), пиридоксаль-фосфат, тиа-
минпирофосфат и др. Некоторые из этих веществ синтезируются в организме
животных, а некоторые поступают в организм только с пищей в форме вита-
минов. Ряд веществ является конкурентами кофакторов ферментов. Так, ди-
кумарол конкурентно препятствует утилизации печенью витамина К, необхо-
димого для синтеза протромбина, поэтому через 1-4 суток после поступления
его в организм в токсических дозах возможно развитие кровотечений угро-
жающих жизни.
76
Электронная книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
