тов и развиваться вследствие нарушения биоэнергетических процессов, ге-
модинамики (метаболический ацидоз или алкалоз), внешнего дыхания (газо-
вый ацидоз или алкалоз). В тяжелых случаях нормализовать рН можно, вводя
определенные буферные растворы.
Связывание и инактивация структурных элементов межклеточной
жидкости и плазмы крови.
В плазме крови содержатся структурные элемен-
ты, обладающие высокой биологической активностью, способные стать ми-
шенью действия токсикантов. К их числу относятся, например, факторы
свертывающей системы крови, гидролитические ферменты, разрушающие
ксенобиотики и т.д. Следствием такого действия может стать не только ин-
токсикация, но и аллобиоз. Например, угнетение активности триокрезилфос-
фатом (ТОКФ) карбоксилэстераз плазмы крови, разрушающих фосфорорга-
нические соединеня (ФОС), приводит к существенному повышению токсич-
ности последних.
Нарушение осмотического давления.
Существенные нарушения осмо-
тического давления крови и интерстициальной жидкости при интоксикациях,
как правило, носят вторичный характер (нарушение функций печени, почек,
токсический отек легких). Развивающийся эффект пагубным образом сказы-
вается на функциональном состоянии клеток, органов и тканей всего орга-
низма.
Действие токсикантов на структурные элементы клеток.
Струк-
турными элементами клеток, с которыми взаимодействуют токсиканты яв-
ляются: белки, нуклеиновые кислоты, липидные элементы биомембран и се-
лективные рецепторы эндогенных биорегуляторов (гормонов, нейромедиато-
ров и т.д.).
Взаимодействие токсикантов с белками.
Токсический эффект может
развиваться при нарушении основных функций белков: транспортной, струк-
турной, ферментативной.
Нарушение свойств белков химическим веществом возможно различ-
ными способами, зависящими как от химического строения структуры ток-
72
Электронная книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
