соединения в плазме крови возрастает. Это явление определяется следующи-
ми факторами:
- относительным сродством вещества и его конкурента к белкам плаз-
мы крови с одной стороны, и тканям - с другой;
- объемами, в которых распределяются вещества;
- скоростью разрушения комплекса токсикант-белок.
Если объем распределения вещества невелик и при этом в плазме кро-
ви обнаруживается его высокая концентрация в сравнении с тканями, то вы-
теснение из связи с белками крови заметно повлияет на содержание соедине-
ния в тканях. Для веществ с большим объемом распределения вытеснение
практически не скажется на характере распределения в организме.
При попадании в кровь нескольких биологически активных веществ,
конкурирующих за один и тот же участок связывания на белках плазмы кро-
ви, возможна существенная модификация их токсичности и продолжитель-
ности действия. Так, при введении экспериментальным животным фенилбу-
тазона или его производных, на фоне предварительного введения переноси-
мой дозы антикоагулянта кумарина, отмечается вытеснение последних из
связи с белками плазмы крови, что приводит к гибели животных.
Введение в организм конкурентов связывания может привести к высво-
бождению соединения не только из комплекса с белками плазмы, но и тканей.
Связывание токсикантов клетками крови.
В крови токсикант может всту-
пать во взаимодействие не только с белками плазмы, но и форменными эле-
ментами крови и прежде всего с эритроцитами. При этом возможно:
1. Связывание вещества клеточной мембраной эритроцитов (связыва-
ние с белками мембраны, растворение в липидах клеточной мембраны);
2. Проникновение соединения внутрь клетки, связывание с её содержи-
мым, взаимодействие с гемоглобином.
127
Электронная книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
