ЭлБиб

связывают антиген (низкоавидные антитела не способны образовывать

крупномолекулярные и прочие иммунные комплексы).

Крупномолекулярные комплексы более прочны, хуже растворяются и

соответственно плохо удаляются системой мононуклеарных фагоцитов (СМФ);

комплексы очень малого размера также не захватываются мононуклеарными

фагоцитами печени из-за недостатка СЗв и Рс-фрагментов; плохо удаляются

СМФ и IgE, содержащие ЦИК любого размера, не активирующие или

слабоактивирующие комплемент. Недостаточное растворение ЦИКможет быть

обусловлено и генетическими факторами. Согласно мнению M.Goidman et al

(1982), существует три основных уровня их реализации: 1) патогенный

иммунный ответ - гены иммунного ответа; 2) неспособность к расщеплению ИК

- врожденный дефицит компонентов комплемента; 3) нарушение функции РЭС.

Возможна генетически низкая активность клеток СМФ; малая плотность

мембранных рецепторов для ЦИК, нарушение внутриклеточного

переваривания.

При этом возможны сочетания врожденных и приобретенных дефектов

иммунной системы, приводящие к развитию тяжелых форм гломерулонефрита.

Постоянное потребление комплемента при хронических инфекциях,

приводящее к истощению его запасов в организме, также снижает

растворимость ИК

Ко второй группе факторов, способствующих избыточному отложению ЦИК

в мезанглии, относится снижение активности системы мононуклеарных

фагоцитов печени и селезенки и транспортной (CRj) системы эритроцитов

вследствие перенасыщения СМФ большими количествами ЦИК, например при

хронических инфекциях, опухолях.

Третья группа - это местные почечные факторы, повышение или снижение

клубочковой газодинамики, снижение активности мезангиальных гладкомы

шечных клеток и резидентных макрофагов. Внутриклубочковая гемодинамика

контролируется рядом внепочечных нервных и гуморальных факторов, а также

внутрипочечными регуляторными механизмами (система ренин-ангиотензин,

хинины, вазоактивные амины, простогландины) (Fried ТА, Stein J.H., 1983).

Выделение многих вазоактивных факторов происходит при иммунных

реакциях, протекающих в области почечных клубочков. Источником

гистамина и серотонина являются тромбоциты, базофилы, тучные клетки,

источником простогландинов - тромбоциты и моноциты-макрофаги. Важную

роль в регуляции гломерулярной гемодинамики играют мезангиальные клетки,

по строению напоминающие гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и

способные сокращаться или выделять простогландины под влиянием ЦИК и

других продуктов иммунных реакций. При повышении капиллярного

плазмотока, вызываемом расширением афферентной артериолы клубочка под

влиянием, например, простогландиннов, и повышении внутрикапиллярного

гидростатического давления, вызываемом сокращением эфферентной

артериолы под влиянием ангиотензина И, гистамина, серотонина, усиливается

поступление ЦИК в мезаиглий. При снижении капиллярного кровспока

проницаемость капиллярной стенки резко возрастает, крупные молекулярные

ЦИК под действием силы диффузии устремляются через фенестры в БМК и

задерживаются в субэндотелиальном пространстве (Ryan G.B., 1981).

Отложившиеся в мезанглии ЦИК фагоцитируются резидентными

мезанглиальными макрофагами, являющимися частью СМФ или приходящими

из циркуляции моноцитами-макрофагами. При эффективной работе этого

механизма мезанглии справляется с нагрузкой ЦИК или антигенными

Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека