ЭлБиб

фагоцитируются, сколько перемещаются в верхние слои эпидермиса, а затем

десквамируются. При инфекционных поражениях эпидермис в сохранившихся

участках так же, как и при недержании пигмента, выглядит в ряде участков

истонченным и слабо ороговевающим. Традиционно это трактуется как

признак активной регенерации эпидермиса на месте бывших эрозий, однако

мы склонны связывать этот феномен с ускоренным апоптозом* Мы полагаем,

что при относительно слабых патогенных воздействиях на ткань ускорение

апоптоза носит приспособительный характер. В норме зрелые клетки

практически любой ткани (за исключением нервной и миокардиальной,

утрачивающих способность к клеточной пролиферации) выделяют кейлоны

(Быков В Л., 1999), тормозящие паракринно пролиферацию камбиальных

клеток и поддерживающие в ткани оптимальное соотношение молодых, зрелых

и старых клеток. При активации апоптоза количество зрелых клеток и,

следовательно, синтезируемых кейлонов снижается, что ведет к пролифератив

ной активности и ускорению регенерации. В процессе эволюции, однако,

могли закрепиться приспособления лишь к относительно нетяжелым

повреждениям, поскольку более тяжелые ведут к смерти особи. При значитель

ных воздействиях на ткань ускорение апоптоза ведет к появлению в ней

биологически нецелесообразного количества молодых клеток и недостатку

зрелых, что в условиях эпидермиса ведет к утрате им защитных свойств. Одним

из доказательств этой утраты является часто наблюдаемое при поверхностных

микозах мокнутие кожи. Известно, что предотвращение патологической

потери жидкости сквозь эпидермис обеспечивают клетки зернистого слоя,

которые выделяют в межклеточное пространство ферменты и липиды. В

условиях ускоренного апоптоза этот слой оказывается невыраженным, что

сопровождается выходом тканевой жидкости на поверхность эпидермиса и

дополнительной его мацерацией. В этих условиях нередко присоединяется

бактериальная инфекция, что накладывает отпечаток на течение патологичес

кого процесса.

Бактериальное инфицирование приобретает ведущую роль в эрозировании

кожи при заболеваниях, сопровождающихся нагноением содержимого кожных

желез. Ярким примером такого эрозирования служит демодекоз (YagerJA, Scott

D.W., 1985). Клещ Demodex, обитая в волосяных фолликулах, способствует

инфицированию и нагноению содержимого примыкающих к ним сальных

желез. Образование микроабсцессов и вытекание на поверхность гноя,

обладающего протеолитическими свойствами, ведет к разрушению десмосом

эпителиоцитов и лизису самих клеток Аналогичный механизм эрозирования*

характерен и для такого заболевания, как сггофима, которое мы предложили

выделять в качестве самостоятельной нозологической единицы (Карпецкая

НЛ., Тиханин В. В., 1999). Заболевание, поражающее преимущественно кобелей

вислоухих пород, характеризуется гиперплазией сальных и, главным образом,

апокринных потовых желез в зоне наружного слухового прохода с

кистообразованием и инфицированием и нагноением содержимого кист.

Такой механизм эрозирования за счет протеолитических свойств гноя может

наблюдаться и при более редких солитарных апокринных аденомах потовых

желез. Редко может наблюдаться деструкция кожи при нагноении

эпидермальных кист (атером) с прорывом гноя наружу. Мы располагаем лишь

одним такого рода наблюдением у добермана 8 лет, при этом кожный дефект

имел вид глубокой длительно незаживающей язвы, в дне которой при

гистологическом исследовании иссеченной ткани наряду с остатками

Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека