ЭлБиб

Таблица

Механизмы деструктивных изменений кожи приразличных заболеваниях

№ п/п

Патогенетический механизм

Заболевания

Постоянное травмирование пораженных

участков кожи

Недержание пигмента, зудящие

дерматозы, эрозивные дерматиты,

длительно незаживающие раны

Ускорение апоптоза эпителиоцитов и

нарушение их созревания

Недержание пигмента, зудящие

дерматозы, эрозивные дерматиты,

пиодермии

Усиление пролиферации камбиальных

эпителиоцитов {*)

Злокачественные опухоли кожи

Разрушение эпителия гноем

Пиодермии, демодекоз, отофима

Дезорганизация и деструкция

соединительнотканной основы эпидермиса

Доброкачественные и

злокачественные опухоли,

гипотиреоидная дерматопатия

Аутоиммунное разрушение базальной

мембраны эпидермиса

Пемфигоид

Аутоиммунное разрушение десмосом

в эпидермисе

Вульгарная пузырчатка

•

Нуждается в документации с применением иммуногистохимическихметодов

Механическое травмирование эпидермиса в условиях, когда его потеря

превышает возможности регенерации, составляет основу для эрозирования при

зудящих дерматозах. Особенно четко это прослеживается при такой мало

известной специалистам, но не являющейся казуистикой у собак некоторых

пород генетически обусловленной патологии, как недержание пигмента,

встречающейся изолированно или в сочетании с так называемой

фолликулярной дисплазией волосяных луковиц (Карпецкая HJL,1998; YagerJA,

Scott D.W., 1985). Физиологически неоправданный выход гранул меланина из

клеток эпидермиса сопровождается их захватом гистиоцитами дермы,

выделяющими интерлейкин-1, который стимулирует выделение лаброцитами

гистамина, что ведет к постоянному зуду и расчесам кожи. Несомненно, в

развитии эрозий при этой патологии определенную роль играет и ускорение

апоптоза эпителиоцитов, поскольку известно, что помимо друнясх своих свойств

синтезируемый гистиоцитами и лаброцитами интерлейкин-1 и фактор некроза

опухоли альфа, выделяемый активированными макрофагами, являются

стимулятором апоптоза (Быков ВЛ., 1999). Это подтверждается нашим

наблюдением непременного при данном заболевании истончения эпидермиса с

минимальной кератинизацией в неэрозированных участках кожных биогггатов.

Сходный механизм лежит в основе возникновения эрозий при эрозивных

дерматитах, только с переносом акцента на апоптоз. Вэтом случае интерлейкин-

1 выделяется гистиоцитами, поглощающими чужеродные в антигенном

отношении элементы микробов. Следует отметить, что процесс апоптотической

гибели клеток, который носит обычно в известной степени аутокаталитический

характер за счет активации макрофагов в процессе фагоцитоза апоптозных тел,

в эпидермисе выглядит модифицированным, поскольку подвергающиеся

апоптозу эпителиоциты не столько распадаются на апоптозные тела и

Электронная Научная СельскоХозяйственна Библиотека