раза больше (в 1-й опытной группе - 132,40+2,622 мкм, в контрольной -
75,2±4,46 (Р<0,001). Вследствие этого становится высоким цитоплазменно-
ядерное соотношение, которое превышало показатели контроля в 3,22 раза.
При применении полирибоната внутримышечно в дозе 1 мг/кг 4-крат
но к 20-м, 30-м суткам площадь ядер гепатоцитов увеличивалась по сравне
нию с предыдущим сроком наблюдения.
После введения полирибоната в дозе 2 мг/кг однократно во все сроки
наблюдения площадь ядер гепатоцитов составила от 38,80±1,542 до 45,20±1,123
мкм, в группе где препарат не применяли (контроль) от 31,80+1,538 до
47,30±2Д 89 мкм. '
При введении полирибоната внутримышечно в дозе 1 мг/кг 4-кратно, 4
дня подряд на 10,20-е сутки эксперимента подъем цитоплазменно-ядерно-
го индекса коррелирует с максимальным содержанием очагов жировой
дистрофии в печени крыс. При этом удельная площадь очагов жировой
дистрофии печени была в 4,08 раза выше у подопытных крыс и сохранялась
высокой в течение 20 суток после применения препарата.
Таким образом, использование гистологического, гистохимического и
морфометрического методов исследований позволило выявить основные
закономерности структурных преобразований печени крыс в раннем пери
оде развития при введении ВпРНК, к которым следует отнести:
-диффузное расширение синусоидального капиллярного русла пече
ни (в эксперименте), более выраженное при применении полирибоната в
дозе 1 мг/кг 4-кратно во все сроки наблюдения и в дозе 2 мг/кг однократно
на 10-е, 20-е сутки;
- повышенное содержание гликогена в печени;
—появление вакуолизации цитоплазмы, изменение цитоплазменно-ядер-
ного соотношения.
-
незначительное накопление содержания липидов, которое носило
обратимый характер.
На основании изложенного мы полагаем, что нарушения структурно
го гомеостаза связаны с изменением функциональной активности печени
и являются выражением формирования ответной реакции паренхимы пе
чени на незначительное повреждение.
389
Научная электронная библиотека ЦНСХБ