ЭлБиб

2-2,5 мес. после инокуляции, для морских свинок - 3-3,5 мес.)

у контрольных и экспериментально зараженных животных отби

рали образцы мозговой ткани из разных отделов ЦНС (лобный,

теменной, затылочный отделы, мозжечок). Для гистологического

исследования ткань ЦНС заключали в целлоидин-парафин. Сре

зы окрашивали гематоксилином и эозином, тионином по Нисслю

и по Романовскому-Гимзе. Ультратонкие срезы готовили из тка

ни ЦНС, заключенной в аралдит, по общепринятой методике.

Исследования проводили в электронном микроскопе JEM-100CX-

II (Япония).

Иммуноцитохимическое выявление прионового белка PrPSc

в срезах мозга проводили в непрямом варианте иммуноперокси-

дазного метода с использованием моноклональных антител anti-

core РгР и anti-SAFyo, меченных пероксидазой.

У морских свинок, зараженных БКЯ, основные патоморфо

логические изменения нервных и глиальных клеток отмечены в

коре больших полушарий головного мозга и мозжечке, что вы

ражалось в выпадении нейронов, развитии спонгиозного состоя

ния и астроглиозе. В нейронах III-V слоев двигательной зоны ко

ры больших полушарий и мозжечка отмечены различные по сте

пени выраженности дистрофические изменения, проявляющиеся

в обширной вакуолизации крупных дендритов и реже - клеточ

ных ядер. Реакция астроцитов неодназначна и проявляется в ги

пертрофии клеток (площадь некоторых перинейрональных и пе-

рикапиллярных астроцитов увеличена на 10-12%) и морфологи

ческой трансформации с образованием звездчатых, реактивных

астроцитов и астроцитов с двумя ядрами и более. Последние вы

являются обычно в участках с тотальной гибелью нейронов. В

некоторых астроцитах отмечена фрагментация отростков и об

ширная вакуолизация цитоплазмы и ядра. Такие астроциты об

наруживали как среди интактных клеточных элементов серого и

белого вещества, так и среди примыкающих к патологически из

мененным нейронам.

При развитии заболевания на ультраструктурном уровне

отмечалась выраженная гибель нейронов (до 30%), гипертрофия

и пролиферация астроглии, активация микроглиальных клеток и

характерные спонгиоформные изменения нейропиля.

У сирийских хомячков, экспериментально зараженных скре

пи, развитие инфекции также сопровождалось гибелью нейронов

(до 30%), гипертрофией и пролиферацией астроглии, активацией

микроглиальных клеток и характерными спонгиоформными из

менениями нейропиля. Отмечено активное вовлечение перика-

пиллярной астроглии в патологический процесс: у 3-5% этих

276

Научная электронная библиотека ЦНСХБ