

количество грязно-серой вязкой слизи, слизистая оболочка
набухшая, отмечается очаговая гиперемия, отдельные участки
с геморрагиями. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены,
сочные, на разрезе красно-багрового цвета. Сосуды брыжейки
переполнены кровью.
На фоне отмеченных выше изменений происходит слу-
щивание покровного эпителия с образованием микроэрозий,
лейкодиапедез, и как правило, снижение слизеобразования.
Значительное уменьшение ШИК-положительной зоны на 12,4%
по сравнению с контрольными данными свидетельствует о
нарушении секреции слизи и тем самым понижается защит
ная функция слизистой оболочки. Это является важным пред
располагающим фактором для развития язвенного дефекта.
В нормальных условиях слизистый барьер ограничивает
попадание белков плазмы в просвет кишечника. Наличие вос
палительного процесса и снижение защитного барьера со
провождается выделением богатого белком экссудата, кото
рый содержит плазменные альбумины и глобулины. В орга
низме развивается белково-дефицитная энтеропатия. Обшир
ные зоны диффузионных воспалительных инфильтратов зах
ватывают все слои слизистой оболочки. Наблюдается инвазия
эпителиоцитов лейкоцитами. У инфицированных поросят
высота ворсинок меньше контрольных показателей на 35,8%,
в то время как глубина крыпт повышается на 40,4%
(Р < 0,05). Отмечено увеличение толщины базальной мембра
ны эпителия ворсинок за счет избыточного образования кол
лагеновых волокон и накопления гладкомышечных клеток. Это
обусловливает худшие условия для обмена веществ в ткане
вых структурах тонкой кишки.
Ультраструктурные сдвиги являются основой для разви
тия энтеральной недостаточности при вирусном энтерите. Про
исходит разряжение микроворсинок, их распад, уменьшается
и полностью исчезает слой гликокаликса. Нарушению гидро
литических и транспортных процессов в тонкой кишке спо
собствует недостаточная зрелость большого числа энтероци-
тов, что связано с некоординированными явлениями проли
ферации и дифференциации клеток. На обращенной в полость
слизистой оболочки тонкой кишки число микроворсинок в
контроле составляло 59,5—80,2, при патологии — 22,5—47,9
на 10 мкм2. В 76,4—80,1% нарушена структура кишечных желез,
которая выражается в повышенной извилистости, наличии
микрокист.
Таким образом, при вирусной патологии наблюдаются
54
Научная электронная библиотека ЦНСХБ