обеспечению водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния,
нормотонии, эритропоэза и выведения продуктов азотистого обмена. Наряду
с комплексом функциональных нарушений имеет место развитие морфоло-
гических изменений в паренхиме почек, чаще всего типа некронефроза.
Тяжелое клиническое течение и высокая летальность при такого рода
осложениях острых интоксикациях связаны с рядом причин: сочетанным на-
рушением функций почек и печени, сопутствующим поражением ССС, гемо-
и лимфодинамики в паренхиматозных органах, одновременным вовлечением
в процесс других органов и систем, прежде всего ЦНС и системы крови. Это
положение еще раз подчеркивает условность выделения органных и систем-
ных синдромов в патогенезе интоксикаций тиоловыми токсинами, которое
несет также специальную нагрузку, позволяя выделять особенности в дейст-
вии конкретных токсинов в пределах одной группы токсичных веществ.
Для 20 металлов и их солей (барий, бериллий, бор, висмут, вольфрам,
железо, золото, йод, кадмий, молибден, мышьяк, медь, ртуть, свинец, сереб-
ро, сурьма, таллий, уран, хром) доказано наличие нефротоксических эффек-
тов. Их список можно было бы продолжить. При этом в ряде случаев имеет
место специфическое избирательное воздействие (ртуть, мышьяк, кадмий).
Эти вещества оказывают влияние непосредственно на почечную ткань, что, с
одной стороны, объясняется повышенной осмолярностью почечной ткани и в
связи с этим высокой концентрацией токсичного вещества в почках. При ин-
токсикации сулемой, медным купоросом содержание их в почках во много
раз превосходит таковое в других органах. В течение первых 48 ч после ин-
токсикации с мочой экскретируется до 80-90 % ртутного препарата. Именно
прямым воздействием на эпителий почечных канальцев объясняют некроти-
ческое действие выводимых почками тяжелых металлов. С другой стороны,
эти вещества воздействуют на метаболизм почечной ткани, вступая в соеди-
нение с тиоловыми группами ферментов.
269
Электронная книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
