клиническому синдрому неврологических нарушений, развивающихся под
действием высоких доз и концентраций этих веществ.
Нейротоксичность тяжелых металлов и мышьяка связана прежде всего
с их способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и накапли-
ваться в различных отделах нервной системы, прежде всего богатых липида-
ми тканях мозга.
При повторном воздействии малых концентраций Hg происходят зна-
чительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза.
Отмечены фазовые изменения в содержании катехоламинов в надпочечни-
ках, возрастание моноаминоксидазной активности митохондриальной фрак-
ции печени.
Биохимические сдвиги заключаются в нарушении окислительного фос-
форилирования в митохондриях глиальных клеток, что приводит к развитию
тканевой гипоксии, к которой особенно чувствительна ЦНС. Происходящее
одновременно в печени нарушение равновесия между активностью катали-
заторов ресинтеза и распада гликогена сказывается на обеспечении мозга
глюкозой - основным энергетическим субстратом нервной ткани. Поэтому
при проявлении парами Hg нейротоксичности, особенно страдают высшие
отделы нервной системы.
Интоксикация тяжелыми металлами, нагрузка ионами металлов орга-
низма представляют собой стресс, который сопровождается активацией про-
цессов свободнорадикального окисления в тканях, интенсификации ПОЛ в
биомембранах и включением систем антиоксидантной защиты, в том числе
глутатионовой.
Проблема кардиотоксичности тяжелых металлов сложна и недостаточ-
но разработана, хотя в литературе имеется большое число указаний на нали-
чие изменений сердечно-сосудистой системы организма, экспонированных
тяжелыми металлами. Для ее успешного решения необходимо сочетание
эпидемиологических, клинико-физиологических и экспериментальных ис-
следований. Детальный анализ данных литературы и
265
Электронная книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
