подреберье, набухание печени сочетаются с положительной прямой реакцией
на билирубин и появлением желчных пигментов в моче. В рвотных массах
наблюдаются примеси крови и желчи.
При пероральной интоксикации препаратами ртути преобладают атро-
фические изменения паренхимы печени, а солями железа (например, сульфат
двухвалентного железа) - некроз печени и печеночная кома. Повышение об-
щего азота и азота мочевины манифестирует нарушение процессов синтеза
белка в печени и нарушение углеводного обмена: рост сахара, пирувата и
лактата в крови. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (метабо-
лический ацидоз) и развивается водно-электролитный дисбаланс. Нарушают-
ся также дезинтоксикационная и экскреторная функции печени. Особенно
тяжело, с крайне неблагоприятным исходом протекает сочетанная почечно-
печеночная недостаточность.
Ионы тяжелых металлов проникают в гепатоциты путем эндоцитоза-
экзоцитоза и в меньшей степени в результате диффузии. Будучи преимуще-
ственно связанными, в кровяном циркуляторном русле с низкомолекулярны-
ми транспортными белками (металлотионеины, трансферрин, ферритин, це-
рулоплазмин), тиоловые токсины подвергаются одному из трех видов эндо-
цитоза: пиноцитозу, адсорбции либо связыванию рецепторами. Затем эндо-
цитозные пузырьки передают свое содержимое лизосомам и аппарату Голь-
джи, где они метаболизируются и выделяются в желчь.
В симптоматике острых поражений ртутью, свинцом и особенно кад-
мием важное место занимают поражения почек и мочевыводящих путей.
Н.И. Шиманко считает, что с различными по выраженности и функци-
ональной значимости поражениями почек протекают до 70 % острых экзо-
генных интоксикаций.
Острые интоксикации чаще всего приводят к развитию острой почеч-
ной недостаточности или острой токсической нефропатии (ОТН), под кото-
рой понимают возникновение внезапных нарушений функции почек по
268
Электронн я книга СКБ ГНУ Россельхозакадемии
