ЭлБиб

>;* i:iiсих к 10-му дню, лишь 16,2%удваивают свою первона-

опьпных щенят, вы

чальную массу.

’Средний периодудвоения живоймассы составляет 12,8 ±0,5 дня против

10,6 ± 0,5 у нормотрофных щенят (р<0,001). Прозревание опытных щеняттак

же наступает позднее контрольных. К 12-му дню прозревают 50% гипотроф-

ных и 100% нормотрофных щенят. Реакция на запах мяса у нормотрофных

щенят обнаруживается с 18-19 дня, а у большинства гипотрофных животных

она отсутствует, вплоть до 28-го дня наблюдений.

В процессе нарушения беременности при проявлении синдрома фетоп

лацентарной недостаточности содержание нормальных антител у плодов за

метно снижается. Так, из 22 обследованных 9-недельных плодов отрицатель

ные результаты агглютинации дизентерийных бактерий сывороткой отмече-

ныу 18. Средний татр агглютининов у опытных составил 1:5, а у контрольных

Уровень комплементарной активности крови у опытных животных коле

бался от 20,0 CHg/мл до 50,0 СН ^мл и оказывается сниженным по сравне

нию с нормальными животными.

Следовательно, гуморальные компоненты неспецифического иммуни

тета у плодов в условиях фетоплацентарной недостаточности в большинстве

своем оказываются сниженными. Принимая во внимание самостоятельную

продукцию иммунных тел в организме плода, естественно считать, что ослаб

ление иммунобиологических свойств обусловлено общим нарушением его

обменных процессов в результате ухудшения условий внутриутробного раз

вития.

У плодов опытных животных почти полностью угнетается поглотитель

ная способность лейкоцитов и резко ослабляется свойство внугрикислотного

разрушения микробов.

Отмечается усиление процесса ппоконеогенеза, что лежит в основе ка-

таболическнх черт обмена белка у плодов при нарушении условий его внут

риутробного развития. Повышение новообразования глюкозы у плода обус

ловлено развитием гипоксии, сопровождающейся усилением анаэробного

гликолиза и мобилизацией глюкозы из разных эндогенных источников, вклю

чая аминокислоты.

Таким образом, проведенные исследования обнаруживают тесную связь

между изменением обменных процессов у матери и плода и ослаблением их

естественных иммунологических механизмов.

В патогенезе этих расстройств ведущая роль принадлежит угнетению

центральных звеньев нервной и гормональной регуляции беременности,

влекущему за собой соответствующие метаболические преобразования и ре

активные сдвиги у матери и плода.

Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека