Table of Contents Table of Contents
Previous Page  242 / 512 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 242 / 512 Next Page
Page Background

гепатоциты. Напротив, неблагоприятно наличие стеатоза при воздействии

токсина на гепатоциты. Признаками его является перицеллюлярный фиброз

(коллагенизация) перисинусоидного пространства Диссе между гепатоцита-

ми и стенками синусоидных кровеносных капилляров, набухание гепатоци-

тов и отложение в них гиалиновых телец Мэллори, скопление нейтрофилов

вокруг гепатоцитов. Такое сочетанное поражение печени является предцир-

ротическим, его можно диагностировать только с помощью биопсии.

Четкого соответствия между биохимическими показателями и гистохи­

мическими изменениями в печени нет. Активность щелочной фосфатазы

слегка повышена и достоверных значений (Р>0,05) не имеет. Уровень альбу­

мина и билирубина в сыворотке крови в пределах нормы.

Патоморфологические исследования показали, что при диффузной

жировой инфильтрации печень увеличена в объеме, красно-желтого цвета,

липкая, тестообразной консистенции. На разрезе ощущается наличие жи­

ровой печени. Под микроскопом отмечали ожирение печеночных клеток

всех долек в целом; балочное строение неразличимо.

Жировая печень у лошадей при токсинном воздействии, развившаяся

путем декомпозиции цитоплазмы, имеет ту особенность, что ожирение кле­

ток происходит в основном в центральной зоне печеночных долек, но в

дальнейшем процесс распространяется на всю дольку.

Исход жировой дистрофии печени у лошадей-продуцентов при дли­

тельном поступлении токсинов бывает всегда неблагоприятным. Данный

патологический фактор систематически вызывает дефекты гепатоцитов,

обуславливает стеатоз, и в результате декомпозиции клетки погибают. Вок­

руг очагов распада развивается асептическое воспаление, проявляющееся

развитием на месте повреждения ткани изменений кровообращения и по­

вышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей, а

также миграцией нейтрофилов.

Таким образом, результаты наших исследований показывают, что раз­

витие стеатоза печени у лошадей при интоксикации гиповирулентным ток­

сином ботулина приводит к нарушению обменных процессов и способ­

ствует возникновению стеатогепатита, переходящего в цирроз печени.

УДК 619:616.98

М. Л. Аранцев (Башкирский ГАУ).

МОРФОЛОГИЯПЕЧЕНИЛОШАДЕЙПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ

БОТУЛИНОМ

Видовые особенности патоморфологичеекого строения печени лоша­

дей при токсинном воздействии остаются изученными недостаточно (.Бай-

матов В.Н., 2003). Целью настоящего исследования было изучить видовую

239

Научная электронная библиотека ЦНСХБ