групп, включающихся в разнообразные биохимические превращения в со­ ставе ТГФК; формильная (-СНО), метильная (-СНз), метиленовая (-СНз-), метинильная (-СН=), оксиметильная (-СН 2ОН) и формиминогруппа (-CH=NH). Имеются данные, что производные ТГФК участвуют в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе метионина и тимина (перенос метильной группы), серина (оксиметильной), образование пуриновых нук­ леотидов (формильной) и тд. Недостаточность фолатов у человека вызывает характерные нарушения в обмене веществ, которые при достаточной тяжести поражения ведут к разви­ тию мегалобластической анемии. Нарушения касаются не только эритроцитов, но и других форменных элементов крови, некоторых тканей и роста организма в целом. Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем параллельно с ним дефицит витамина В1 2 . Интерес к изучению антагонистов фолиевой ки­ слоты вызван способностью некоторых из них подавлять рост злокачествен­ ных новообразований как в эксперименте на животных, так и при лечении от­ дельных форм рака у человека. Поскольку антифолаты подавляют образование ТГФК, нарушается весь «цикл фолиевой кислоты», т.е. перенос одноуглерод­ ных фрагментов, прекращается синтез пуринов и метилирование диоксиури- дилата с образованием тимидилата, а в рензультате- синтез ДНК и РНК. В этом отношении, получили широкое распространение аналоги фолиевой ки­ слоты, аминоптерин, дихлораметоптерин и др. Проникая в клетку, антиметабо­ лит необратимо связывает фолатредуктазу, что приводит к нарушению образо­ вания ТГФК. При алиментарной фолиевой недостаточности у животных и птиц отмеча­ ются снижение аппетита и задержка роста. Со стороны крови наблюдаются ха­ рактерные изменения: макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. У норок и лисиц возможны геморрагические гастроэнтериты, жировая ин­ фильтрация печени. У мышей часто возникает облысение различных участков тела. У цыплят и индюшат при недостаточности фолатов нарушаются рост и развитие пера, у взрослых птиц отмечаются взъерошенное оперение, дермати­ ты и депигментация перьев, возможны спинномозговые параличи. Снижается яйценоскость, нарушается развитие эмбриона, в результате чего резко падает выводимость. Недостаток фолиевой кислоты в рационе мясных цыплят прояв­ ляется в макроцитарной гипохромной анемии, лейкопении, недоразвитости оперения, слабости ног. Характерны шейные параличи, уродства эмбрионов и отеки. У животных отмечается анемия, депигментация волос, снижение актив­ ности пищеварительных ферментов. Более тяжелые проявления фолиевой не­ достаточности наблюдаются у животных при введении антиметаболитов фо- 52 Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека