Дз), а Дг в 25-гидроксиэргокальциферол (25-ОН-Д2). Эти превращения катали­ зирует фермент 25-гидроксилаза. 25-Гидроксикальциферолы - основная транс­ портная форма витамина Д в организме. В плазме крови они (как и другие формы витамина) переносятся специфическим транспортным белком - транс- кал ьциферином. Одним из наиболее существенных проявлений гормонального действия витамина Дз на обмен кальция у животных является образование кальцийсвя- зывающего белка (СаСБ), который синтезируется в тканях, непосредственно участвующих в развитии потомства, в образовании молока и яиц.В почках из 25-ОН-Дз образуется 1,25(ОН)2Дз и 24,25(ОН)2Дз. Первое превращение ката­ лизирует фермент 1а-гидроксилаза, второе - 24-гидроксилаза. Аналогично преобразуется витамин Д а* Наиболее активная форма Дз, ответственная за его функции- 1,25(ОН) 2Д з (его биологическая активность в 10 раз превышает ак­ тивность Дз) и который в настоящее время считается гормональной формой витамина Д. Синтезируется он в почках под влиянием фермента .25- гидроксивитамин-Дз_1а-гидроксилазы (1-ОН-азы), находящегося в прокси­ мальных извитых канальцах, в митохондриях. 1-ОН-аза осуществляет гидро- ксилирование молекулы 25-ОН-Дз в кольце А при С-1. В качестве субстрата фермент в равной степени может использовать как 25-ОН-Дз, так и 25-ОН-Дг. Специфическая локализация 1,25-(ОН)2-Дз в ядрах клеток кишечника - энте- роцитах, подтверждающая его геномное действие, наблюдается уже в первые часы после введения витамина Дз. Важнейшие регуляторы, активирующие синтез 1,25(ОН) 2Д з* паратироидный гормон, эстрогены, пролактин, соматотро- пин и инсулин. Уменьшение концентрации С а^"^ в крови при его недостаточном поступлении извне или интенсивной утилизации усиливает секрецию пара- тгормона, который активирует в почках 1 а-гидроксилазу, в результате чего ус­ коряется синтез 1,25(ОН)2 Дз. Избыточное поступление Са^^ и Р с пищей по­ давляет синтез 1,25(ОН) 2Д з т.к. при этом его предшественник 25(ОН)Дз пре­ вращается в почках в 24,25(ОН) 2Д з, который стимулирует всасывание Са и Р в кишечнике так же эффективно, как 1 , 2 5 ( О Н ) 2 Д з и одновременно стимулирует остеогенез и минерализацию костной ткани. Основные изменения, развивающиеся в организме при недостатке визами- на Д, сводятся к следующему: 1) нарушение минерализации костной ткани, лежащее в основе патоморфологической картины рахита, остеомаляции и ос­ теопороза; 2) аномальное снижение концентрации Са и Р в плазме крови и '12 Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека