NED373393NED

79 Болезни сельскохозяйственных животных В латентной фазе скрытая инфекция наблюдается на низком уровне в селезенке и в лимфоцитах крови. Латентно инфицированные лимфоциты периферической крови распространяют вирус по всему организму во все органы и ткани. Доказано, что иммунный ответ играет главную роль в поддержании латентности [5]. Кроме клеточного и гуморального ответа для сохранения латентности важен целый ряд интерферонов и цитокинов. Насколько долго будет поддерживаться латентность, зависит от величины того ущерба, кото- рый иммунная система претерпела в первую неделю после инфицирования. В случае с вакцинными штаммами латентность будет продолжаться всю жизнь птицы. В случае с высоковирулентными+ (VV+) штаммами латен- тность может и вовсе не наступить. Герпесвирусы способны обходить системы «иммунологического надзо- ра», что позволяет поддерживать латентность [16]. Ввиду неизученности данного вопроса при БМ приведем несколько та- ких механизмов на примере герпесов человека [1]: • герпесвирус кодирует гликопротеины, связывающие IgG, нарушая активацию комплемента и блокируя действие противовирусных антител; • вирус противодействует эффекту интерферона – продуцирует корот- кие отрезки РНК, которые конкурируют за протеинкиназу и подавляют ак- тивацию этого фермента; • герпесвирус кодирует белки, ингибирующие перенос молекул МНС (главного комплекса гистосовместимости) на плазматическую мембрану клетки (это отмечено для опухолей БМ); • вирус кодирует белок, гомологичный ИЛ-10 и имитирующий его ак- тивность. Этот белок подавляет продукцию интерферона лимфоцитами. Для герпесвируса БМ такие механизмы изучены слабо, но по аналогии с герпесом человека мы можем делать вывод, что они, вероятно, тоже су- ществуют. Для вируса БМ отмечено, что антитела, связываясь с рецепторами ин- фицированных клеток, самостоятельно или в комплексе с антигеном, на- рушают распознавание этих клеток и их лизис клетками киллерами. Все это поддерживает персистенцию вируса герпеса и инфекцию в латентном состоянии и не дает полностью избавиться от вируса. В случае со штаммами высокой вирулентности латентность прерыва- ется приблизительно на 14–21 сут. после инфекции, и начинается вторая волна продуктивной инфекции и цитолиза. Она затрагивает тимус, бурсу, некоторые эпителиальные ткани, почки, надпочечники, железистый желу- док, ведет к атрофии бурсы и тимуса и к постоянной иммуносупрессии [6]. Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека