NED373393NED

78 Болезни сельскохозяйственных животных фильтрацией (гранулоциты, макрофаги, ретикулярные клетки, Т-хелперы, Т-киллеры) [18]. В бурсе и тимусе инфекция проходит в В- и Т-клетках и приводит к массовому разрушению пораженных вирусом лимфоцитов. Визуально эти изменения отмечаются тяжелой регрессией фолликулов бурсы и коры тимуса, что ведет к потере веса этих органов. В селезенке лимфоидная инфильтрация, наоборот, приводит к увеличению органа. Отличие иммунных реакций при герпесе от таковых при других виру- сных инфекциях состоит в том, что герпесвирус поражает в основном им- мунокомпетентные клетки. И весь драматизм ситуации заключается в том, что иммунокомпетентные клетки уничтожают друг друга, уменьшаясь в количестве в целом. Специфические изменения происходят не только в лимфоидных ор- ганах. Зараженные Т- и В-клетки разносят вирус по всему организму. Возникает клеточно-ассоциированная виремия. На 4–7 сут. вирус обнару- живают в надпочечниках, сердце, почках, печени, поджелудочной железе, железистом желудке, где возникает незначительная полупродуктивная ин- фекция, характеризующаяся разрушением клеток и наличием внутриядер- ных телец-включений [12, 15]. Красный костный мозг поражается на 5 сут. после инфицирования. У цыплят без материнских антител эти поражения приводят к аплазии кост- ного мозга. Эритроциты презентируют на поверхности антиген вируса и становятся объектом атаки фагоцитов и Т-киллеров [11]. Потеря огромного количества иммунокомпетентных клеток, ответст- венных как за гуморальный, так и за клеточный иммунитет, наряду с по- ражением красного костного мозга, приводят к анемии. А анемия вместе с уменьшением массы бурсы и тимуса приводит к «временной» иммуносу- прессии. Если заболевание вызвано штаммами вируса БМ средней вирулен- тности, патологические изменения исчезают на 2 нед. после инфекции, и структура лимфоидных органов восстанавливается. Этот процесс связан с формированием противовирусного иммунитета. Если заболевание вызва- но высоковирулентными штаммами вируса БМ, полного восстановления структуры лимфоидных органов не наблюдают. В тяжелых случаях проис- ходит атрофия бурсы и тимуса, что может привести к гибели птиц (синдром ранней смертности на 3 нед. после инфекции) [2, 23]. На 6–7 сут. после инфицирования заболевание переходит в латентную стадию. Латентно инфицированы в основном Т-клетки (90% – Т-клетки и 3% – В-клетки). Вирусный геном сохраняется в клетке хозяина, однако нет экспрессии вирусных антигенов и нет производства вирионов. Электронная Науч ая СельскоХозяйственная Библиотека