Table of Contents Table of Contents
Previous Page  247 / 338 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 247 / 338 Next Page
Page Background

Секция 4г Ветеринарно-санитарная, гигиеническая и биологическая безопасность сырья и

продуктов биотехнологии

Вследствие этого показатели белка в крови могут оставаться в пределах кормы даже в

процессе заболевания.

Для более точной диагностики гепатопатий определяют также активность

аспартатной (ACT) и аланиновой (АЛТ) трансаминаз, щелочной фосфатазы (ЩФ) и

холинэстеразы.

Так, при хронических болезнях печени, снижение активности холинэстеразы

указывает на печеночноклеточную недостаточность, а следовательно, на тяжесть

процесса.

Основная причина повышения активности ЩФ в сыворотке - это повышенный

синтез фермента в печени, зависящий от блока кишечно-печёночной циркуляции, а

также задержка её выделения в желчь. Увеличение содержания ЩФ в крови является

признаком холестаза.

Активность аминотрансфераз сыворотки является чувствительным индикатором

повреждения клеток печени, она повышается при дисфункции печени, вызванной

различными причинами, особенно при токсическом её поражении.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИСБАКТЕРИОЗА И СВЯЗЬ ЕГО С

ДРУГИМИ ОРГАНАМИ И ТКАНЯМИ

Т.Б. Горовая

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

(Россия)

Под понятием "дисбактериоз кишечника" подразумевается появление

значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава

толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства

микроорганизмов, усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайней степенью

дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно- кишечного тракта в

крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Кишечная флора может измениться под разным влиянием.

Интенсивное развитие условнопатогенной микрофлоры приводит к развитию

гнилостных процессов с разрушением белковых соединений и накоплению таких

ядовитых веществ, как индол, скатол, фенол, сероводород, меркаптаны, дисульфиды,

сульфиды и др. Эти соединения в больших количествах всасываются в кровь, попадая в

воротную вену, а затем в печень.

Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением детоксирующей

функции (детоксикация индола, скатола, фенола, сероводорода и др.). Кроме того,

дисбиотическая флора сама служит источником бактериальных токсинов и токсических

продуктов метаболизма, всасывающихся в кровь и утяжеляя интоксикацию.

Эти токсины отличаются различными механизмами действия в макроорганизме

и включают: бетта-токсин Staphylococcus aureus, вызывающий токсический шок,

шигеллезный токсин, цитотоксический некротизирующий, термостабильный токсин

кишечной палочки Escherichia coli и ряд других.

Дисбиогной флорой так же является и грибковая флора, в частности кандида.

Кандидоз кишечника обусловлен бурным развитием кандиды в кишечнике,

адгезия

возбудителя к эпителию кишечника, инвазия в эпителиальный слой,

проникновение за пределы базальной мембраны. Эти проявления микробной агрессии

247

Электронная Научная СельскоХозяйственная Библиотека